Wien (OTS) – Mit sinkenden Temperaturen treten Lungenembolien und
tiefe
Venenthrombosen häufiger auf. Warum das so ist, lässt sich nicht auf
einen einzelnen Faktor zurückführen. Kälte, weniger Bewegung,
Infektionen und Entzündungsprozesse können zusammenspielen. Das
Ludwig Boltzmann Institut (LBI) für Kardiovaskuläre Forschung
erforscht, welche Rolle dabei Blutplättchen und das Immunsystem
spielen. Langfristiges Ziel ist es, Thrombosen gezielter zu
verhindern.
Die Tage werden kürzer, die Temperaturen sinken und gleichzeitig
steigt das Risiko für gefährliche Blutgerinnsel. Rund 10.000 Menschen
erleiden in Österreich jährlich eine Thrombose, die im schlimmsten
Fall zu einer tödlichen Lungenembolie führt. Besonders im Winter
zeigen sich vermehrt Erkrankungen durch die Blutgerinnsel. Anlässlich
des Welt-Thrombosetags am 13. Oktober rückt damit eine Erkrankung in
den Fokus, deren Risiko von verschiedensten Faktoren, wie Jahreszeit,
Alter, Geschlecht und Entzündungsprozessen abhängen kann. Daran
forscht unter anderem aktuell das LBI für Kardiovaskuläre Forschung
der Ludwig Boltzmann Gesellschaft (LBG).
Warum Thrombosen im Winter häufiger auftreten, lässt sich nicht
mit einer einzigen Ursache erklären. Bei Kälte verengen sich die
Blutgefäße, der Blutdruck kann steigen und viele Menschen bewegen
sich weniger. Gleichzeitig treten Atemwegsinfektionen häufiger auf.
Auch Luftverschmutzung und Veränderungen des Flüssigkeitshaushalts
können eine Rolle spielen.
„Eine Thrombose entsteht nicht durch einen einzelnen Auslöser.
Blutplättchen, Gefäßwand, Gerinnung und Immunsystem stehen in einem
komplexen Zusammenspiel, das sich durch äußere und körperliche
Faktoren verändern kann. Das zeigt sich besonders in der kälteren
Jahreszeit“, erklärt Alice Assinger, Direktorin des LBI für
Kardiovaskuläre Forschung. „Wenn wir diese Mechanismen genauer
verstehen, können wir auch besser erkennen, warum das Risiko bei
manchen Menschen und unter bestimmten Bedingungen steigt.“
Zwtl.: Wenn das Immunsystem die Gerinnung beeinflusst
Ein modernes Verständnis von Thrombosen geht über die klassische
Blutgerinnung hinaus. Eine wichtige Rolle spielt das Immunsystem.
Entzündungsprozesse, wie sie etwa bei Infekten auftreten, können
Blutplättchen und Gefäßzellen aktivieren. Umgekehrt beeinflussen
aktivierte Blutplättchen auch Immunzellen.
Genau diese Schnittstelle steht im Mittelpunkt von Assingers
Forschung am LBI für Kardiovaskuläre Forschung. Sie untersucht
gemeinsam mit ihrem Team, wie Thrombozyten, also die Blutplättchen,
mit Immunzellen kommunizieren und welche Signale eine krankhafte
Thrombusbildung fördern. Gleichzeitig gilt es zu unterscheiden,
welche Mechanismen für die normale Blutstillung notwendig sind. Denn
Blutplättchen erfüllen eine lebenswichtige Funktion. Bei einer
Verletzung bspw. sorgen sie dafür, dass Blutungen gestoppt werden.
Daraus ergibt sich eine zentrale Herausforderung für die
Thromboseforschung: Wie lässt sich die Bildung gefährlicher
Blutgerinnsel verhindern, ohne gleichzeitig die notwendige
Blutstillung zu beeinträchtigen? Heute eingesetzte Gerinnungshemmer
und Thrombozytenhemmer können wirksam vor Thrombosen schützen,
erhöhen aber, abhängig von Wirkstoff und Patient:innengruppe, auch
das Blutungsrisiko. Das LBI für Kardiovaskuläre Forschung sucht daher
nach präziseren Möglichkeiten, krankhafte Gerinnungsprozesse gezielt
zu unterbrechen und die normale Blutstillung möglichst zu erhalten.
„Unser Ziel muss es sein, krankhafte Thrombosen möglichst gezielt
zu hemmen, ohne die normale Blutstillung zu stören. Dafür müssen wir
das Zusammenspiel von Thrombozyten, Immunzellen und Gefäßsystem
besser verstehen. Unsere Forschung setzt genau an dieser
Schnittstelle an“, so Assinger.
Zwtl.: Auch die innere Uhr, Alter und Geschlecht spielen eine Rolle
Nicht nur die Jahreszeit beeinflusst die Gerinnungsbereitschaft.
Die innere Uhr des Körpers beeinflusst unter anderem, wann
Blutplättchen besonders reaktionsbereit sind, wie viele
Gerinnungsfaktoren im Blut vorhanden sind und wie schnell
Blutgerinnsel wieder abgebaut werden. So verschiebt sich bspw. in den
frühen Morgenstunden dieses Gleichgewicht in Richtung einer stärkeren
Gerinnungsbereitschaft. Blutplättchen können dann leichter aktiviert
werden, während die natürliche Auflösung von Blutgerinnseln, die
sogenannte Fibrinolyse, weniger aktiv sein kann.
Aber auch Alter und Geschlecht beeinflussen das individuelle
Risiko für eine Thrombose: So haben Männer generell ein höheres
Risiko für wiederkehrende venöse Thromboembolien. Bei Frauen können
unter anderem Schwangerschaft, hormonelle Verhütung oder eine
Hormontherapie das Risiko beeinflussen.
Zwtl.: Thrombosen präziser verhindern
Für die Forschung ergibt sich daraus aktuell ein zunehmend
differenziertes Bild. Das Thromboserisiko ist weder bei allen
Menschen gleich noch unter allen Bedingungen konstant. Jahreszeit,
Tageszeit, Alter, Geschlecht, Hormone, Entzündungen,
Begleiterkrankungen, Bewegung und biologische Rhythmen können
ineinandergreifen. Die langfristige Perspektive ist daher eine
präzisere Thromboseprävention. Dafür muss besser verstanden werden,
wann und warum der Körper beginnt, ein krankhaftes Blutgerinnsel zu
bilden und an welcher Stelle sich dieser Prozess gezielt beeinflussen
lässt.
